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The European Association for the Study of Diabetes awarded its prestigious Camillo Golgi prize 2018 to Prof. Dr. Peter Nawroth, a principal investigator of the IRTG 1874/2. more..

DDG Poster Award 2018

Matthias Kolibabka:"y-Sekretase vermittelte Spaltung von CD74 reguliert die inflammatorische Antwort mikroglialer Zellen über NFkB-p65"

Jiedong Qiu:"CN1 overexpression in BTBR ob/ob mouse aggravates hyperglycemia and proteinuria in DN"

Canadian Society for Pharmaceutical Sciences Poster Award 2018

Robin Sachdeva: "TRPC channels: mediators of diabetic retinopathy development and reactive metabolite accumulation"

DDG Travel Grants 2018

Marcus Dannehl: "Retinale Inflammation führt zu erhöhter Expression von miRNA-146a-5p und -199a-3p"

Katharina Kohl: "H3K36me3 associated pericyte loss in early diabetic retinopathy"

Matthias Kolibabka: "y-Sekretase vermittelte Spaltung von CD74 reguliert die inflammatorische Antwort mikroglialer Zellen über NFkB-p65"

Jacqueline Raum: "Retinale Komplement-C3 Aktivierung als Mechanismus inflammations-assoziierter Vasoregression"

Angelica Rodriguez: "Detection of carnosinase-1 in urine of healthy individuals and type 2 diabetes patients: Correlation with albuminuria and renal function"

DDG Project Grants 2018

Marcus Dannehl, Matthias Kolibabka: "Regulation inflammatorischer Signalwege durch miRNA-146a-5p in retinalen Gliazellen"

Katharina Kohl, Maximilian Janssen: "Hyperglykämische Sensitivierung als Mechanismus ribosomaler Translationshemmung in retinalen Zelltypen"

Matthias Kolibabka, Kübra Acunman: "H3K4 Dimethylierung durch KMT2E als Ursache für persistierende retinale Genregulationsveränderungen nach transienter Hyperglykämie"

Julian Gebauer, Agnese Fiori: "Die Rolle der Integrine in der differentiellen Sensitivität von mesenchymal stromalen Zellen und retinalen Perizyten gegenüber Glukose-modifizierter extrazellulärer Matrix"

1st Heidelberger Young Scientists Meeting Poster Award 2017

Robin Sachdeva: "The role of TRPC channels for the development of diabetic retinopathy mediated by reactive metabolites"

Approval of the second funding period of GRK 1874/2 "DIAMICOM" by the DFG

DDG Project Grants 2017

Matthias Kolibabka: "Die Rolle von mikroglialem CD74 in der Pathogenese der diabetischen Retinopathie"

Sarah Riemann, Matthias Kolibabka: "Komplement-Inhibition als Therapieansatz fuer diabetische Retinopathie"

Zebrafish supports research on diabetic late complications

Press Release: Zebrafisch bringt die Forschung zum Diabetes voran. Wissenschaftler der Universität Heidelberg und der Universität Groningen entdecken neuen Mechanismus der Nierenschädigung

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Ein Team von Wissenschaftlern beider Medizinfakultäten der Universität Heidelberg, in Mannheim und Heidelberg, und der Universität Groningen haben mit dem Genabschnitt ELMO1 einen wichtigen natürlich vorkommen Faktor entdeckt, der – zumindest im Zebrafisch – durch hohe Blutglukosespiegel induzierte Nierenschädigungen verhindern kann. Die Ergebnisse sind aktuell in dem hochrangigen Fachjournal Scientific Reports publiziert. Sie wurden im Rahmen experimenteller Studien am Zebrafisch sowie an Gewebeproben diabetischer Nierenpatienten erzielt. Der Zebrafisch ist dem Menschen genetisch sehr ähnlich (homolog), daher sollten die Ergebnisse gut auf den Menschen übertragbar sein. Aus diesem Grund priorisiert die Medizinische Fakultät Mannheim zur Erforschung von Blutgefäßen und damit verbundener Krankheitsprozesse den Modellorganismus Zebrafisch und hat dafür eine Zebrafisch Core Unit eingerichtet.

In Deutschland sind gegenwärtig circa 7,6 Millionen Menschen an der Stoffwechselkrankheit Diabetes erkrankt. Das heißt, dass schon heute jeder achte bis zehnte Mensch in Deutschland Diabetiker ist. Viele diabetische Patienten entwickeln als Folge ihres erhöhten Blutzuckers Schädigungen an den Blutgefäßen, die wiederum zu Folgeerkrankungen wie der Entwicklung eines Herzinfarkts, eines Schlaganfalls oder von Nierenschädigungen führen können.

Es ist bekannt, dass genetische Faktoren die Entstehung von Organschäden im Zusammenhang mit der Stoffwechselerkrankung Diabetes begünstigen können. So konnten in der Vergangenheit genetische Veränderungen in diabetischen Patienten identifiziert werden, die zum Beispiel die Entwicklung von Nierenschädigungen, wie die diabetische Nephropathie, begünstigen. Insbesondere in dem Genabschnitt ELMO1 finden sich solche Genveränderungen. Jedoch war bislang nicht bekannt, ob und gegebenenfalls wie ELMO1 einen Einfluss auf die Entstehung von diabetischen Nierenveränderungen hat.

Ein Team von Wissenschaftlern der Universitäten Heidelberg und Groningen (Niederlande), unter der Leitung von Professor Dr. Jens Kroll von der Medizinischen Fakultät Mannheim, hat jetzt am Zebrafisch und an Gewebeproben diabetischer Nierenpatienten zeigen können, dass unverändertes ELMO1 die Niere schützen kann, und zwar sowohl in ihrer Entwicklung als auch in Nieren, die einem hohen Blutglukosespiegel ausgesetzt waren. Die Wissenschaftler nutzten dabei die Vorteile des transparenten Zebrafischembryos, in dem sich durch erhöhte Blutglukosekonzentrationen induzierte Organveränderungen gut darstellen und untersuchen lassen, um die Rolle von ELMO1 aufzuklären.

„Meine Daten im Zebrafisch zeigen sehr schön, dass ELMO1 die Nierenentwicklung positiv beeinflusst und die Niere außerdem vor Schädigungen unter erhöhtem Blutglukosespiegel schützen kann“, so Krishna Sharma, Erstautorin der Publikation. „Wir suchen nach Faktoren, über die wir Diabetiker identifizieren können, deren Nieren besonders empfindlich auf hohe Blutzuckerspiegel reagieren, um diese Patienten entsprechend behandeln und vor Nierenschädigungen besser schützen zu können“, ergänzt Professor Kroll.

Beide medizinischen Fakultäten der Universität Heidelberg, in Mannheim und Heidelberg, haben in den letzten Jahren einen starken Fokus auf die Erforschung diabetischer Spätkomplikationen gelegt. Davon zeugen zwei Forschungsverbünde: das internationale Graduiertenkolleg „Diabetic Microvascular Complications“ (IRTG1874/1 DIAMICOM), gemeinsam mit der Universität Groningen, das von Professor Dr. Hans-Peter Hammes, Leiter der Sektion Endokrinologie an der Universitätsmedizin Mannheim geleitet wird, und der Sonderforschungsbereich SFB 1118 „Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden“, unter der Leitung von Professor Dr. Peter Nawroth, Ärztlicher Direktor der Klinik für Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie des Universitätsklinikums Heidelberg.

Beide Forschungsverbünde untersuchen durch die Diabeteserkrankung verursachte Veränderungen des Stoffwechsels und Organschäden, sowohl in verschiedenen Modellsystemen wie dem Zebrafisch als auch an diabetischen Patienten. Die am Zebrafisch gewonnenen Erkenntnisse sind ein Ergebnis der Forschung von Professor Kroll im Rahmen dieser Forschungsverbünde. Die wichtige Frage, der sich die Wissenschaftler nun widmen ist, wie sie den die Niere schützenden Faktor, das Gen ELMO1, in der diabetischen Niere aktivieren können.

Publizierte Studie
ELMO1 protects renal structure and ultrafiltration in kidney development and under diabetic conditions
Krishna Rakesh Sharma, Karl Heckler, Sandra J. Stoll, Jan-Luuk Hillebrands, Katharina Kynast, Esther Herpel, Stefan Porubsky, Marlies Elger, Boris Hadaschik, Karen Bieback, Hans-Peter Hammes, Peter P. Nawroth & Jens Kroll
SCIENTIFIC REPORTS, 6:37172, 2016
DOI: 10.1038/srep37172
www.nature.com/articles/srep37172

Innovational Research Incentive Grant awarded to Dr. Guido Krenning, Groningen

Dr. Guido Krenning from the University Medical Center Groningen was awarded a second prestigious Innovational Research Incentive Grant by the Netherlands Organization for Scientific Research (NWO) and the Netherlands Organization for Health Research and Development (ZonMW).

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In his research entitled “Identity crisis in a failing heart”, Dr. Krenning investigates the contribution of the cardiac endothelium to the development and progression of cardiac failure. Cardiac failure develops from a progressive fibrosis reaction. Cells from the cardiac vasculature contribute to this fibrosis development through a change in their identity, differentiating from endothelial cells into myofibroblasts. Guido Krenning has discovered a protein that inhibits this mesenchymal transition by the cardiac endothelium. His future research will explore is this protein can be therapeutically effective in inhibiting the development of cardiac failure.

In 2010, Dr. Krenning was awarded the Innovational Research Incentive Grant-VENI to start his own research group.

The NWO/ZonMW Innovational Research Incentive program is aimed at career development for talented researchers using a 3-stage approach; VENI (0-3 years after obtaining PhD), VIDI (3-7 years after obtaining PhD) and VICI (7-15 years after obtaining PhD). With the VIDI grant, laureates can continue their research for a period of 5 years. NWO/ZonMW selects the VIDI-laureates on the basis of the quality of the researcher, the innovational character of the application, the anticipated scientific impact and the possibility of research utilization and valorization. In 2016, NWO/ZonMW awarded 87 out of 572 applications.

DDG Travel Grants 2016

Kübra Acunman: "Der Einfluss des DPP-4-Inhibitors Linagliptin auf die proliferative Retinopathie im Maus-Modell"

Sarah Riemann: "Clodronate treatment leads to microglial activation in degenerative retinopathy"

Matthias Kolibabka: "Reactive metabolites impair neuroretinal function"

Lena Kern: "Evaluierung funktioneller Aspekte retinaler Neovaskularisationen"

DDG Project Grants 2015

Julian Friedrich: "MicroRNA Signatur der Diabetischen Retinopathie"

Eric Brandhorst: "Entwicklung einer Licht-regulierbaren Gentherapie zur hochauflösenden Inhibition pathologischer Neovaskularisierung in der Retina"

DDG Travel Grant 2015

Tanja Wiedenmann: "Age-related carbonylation in glomeruli of diabetic mice influences anti-oxidative defense mechanisms"

Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft fuer Transfusionsmedizin und Immunhaematologie (DGTI) Travel Grant 2015

Michael Balduff: "Effect of increased glucose on the expression of TLRs in human macrophages: potential mechanism of chronic inflammation in diabetes"

EASD Travel Grant 2015

Matthias Kolibabka: "Multiparametric in-vivo imaging in degenerative retinopathy"

Jan Cornelis De Cock-Stichting (NL) 2015

Julian Friedrich: "MicroRNAs in endothelial cell dysfunction during diabetic retinopathy"

DDG Project Grants 2014

Patrick Friedrichs: "Diabetische Retinopathie und Inflammation – Die Rolle des Krüppel-Like Faktors 2"

Lena Kern: "Evaluierung funktioneller Aspekte retinaler Neovaskularisationen"

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