Auszeichnung im Rahmen des Jahreskongresses der Deutschen Schmerzgesellschaft

Die diabetische Neuropathie ist eine häufige Folgeerkrankung der weit verbreiteten Zuckerkrankheit Diabetes mellitus, die periphere Nervenfasern schädigt und damit zu einem Gefühlsverlust, Missempfindungen und oft auch zu chronischen Schmerzen bei Betroffenen führt. Die genauen Ursachen und Entstehungsmechanismen sind bislang weitgehend unbekannt. Therapieansätze, die gezielt die Ursachen behandeln, gibt es daher bisher nicht. Im Rahmen seiner Doktorarbeit konnte Jonathan Husk einen neuen experimentellen Ansatz etablieren, mit dem die diabetische Neuropathie besser erforscht werden kann. Als Modellorganismus dienen Larven des Zebrafischs.

Als ehemaliger Stipendiat der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Graduiertenschule DIAMICOM, forscht Jonathan Husk am Lehrstuhl für Neurophysiologie des Mannheim Center for Translational Neuroscience (MCTN). Direkt angeleitet durch Dr. Wolfgang Greffrath, entstanden die wesentlichen Arbeiten noch unter der Leitung des ehemaligen Lehrstuhlinhabers Professor Dr. Rolf-Detlef Treede und in Kooperation mit der Zebrafish Core Unit (Prof. Dr. Jens Kroll).

Jonathan Husk konnte erstmals belegen, dass Zebrafische einen präzisen Sinn für kurze schmerzhafte Hitzereize haben, der sie – sehr ähnlich wie bei Wirbeltieren – vor lebensbedrohlicher Hitze schützt. Interessanterweise verwendet auch der Zebrafisch, so wie Maus, Ratte und Mensch, als essenzielles Sensormolekül für diese Sinnesleistung ein Analogon des Capsaicin-Rezeptors TRPV1. Der Rezeptor war ursprünglich von David Julius, PhD (University of California San Francisco, UCSF) als Temperatur- und Entzündungssensor entdeckt und charakterisiert worden, wofür er 2021 mit dem Nobelpreis für Physiologie und Medizin ausgezeichnet wurde. Mit diesem neuartigen Ansatz konnte Jonathan Husk nachweisen, dass diabetische Zebrafische sehr ähnliche Schäden und damit klinische Anzeichen aufweisen wie von der diabetischen Neuropathie betroffene Patientinnen und Patienten.

Im Mittelpunkt seiner aktuellen Forschung stehen nun die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen, die zu dieser leidvollen Krankheit führen, und die am Menschen nicht direkt erforscht werden können. Dabei interessiert sich der junge Wissenschaftler insbesondere für den Funktionsverlust der peripheren Nervenfasern, die für die Erkennung schmerzhafter Reize zuständig sind, was paradoxerweise im Verlauf der Erkrankung zu Spontanschmerzen führt. Die beteiligten Forscher in der Abteilung Neurophysiologie des MCTN, mittlerweile unter dem neu berufenen Direktor Professor Dr. Simon Wiegert, erhoffen sich in der Zukunft neue Erkenntnisse darüber, wie genau es zu dieser Nervenschädigung kommt und mit welchen Therapieansätzen man sie besser verhindern und behandeln kann.