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Prof. Dr. Jens Kroll

Die Entwicklung und Funktion der Blutgefäße wurde in den letzten Dekaden sehr intensiv untersucht und es wurden dabei enorme Kenntnisse der biochemischen, molekularen und zellbiologischen Prozesse und Funktionen der Blutgefäße erarbeitet. Weiterhin konnten an verschiedenen Tiermodellen (Maus, Ratte, Zebrafisch) zahlreiche Mechanismen der Gefäßbildung und Gefäßfunktion aufgeklärt werden.

Ausgehend von diesen Erkenntnissen ist das Ziel der Arbeitsgruppe, die Gefäßbildung und Gefäßfunktion im Rahmen von Krankheitsprozessen besser zu verstehen. Im Mittelpunkt stehen dabei Stoffwechselveränderungen im Rahmen des Diabetes mellitus und durch Diabetes mellitus induzierte makro- und mikrovaskuläre pathologische Veränderungen, was insbesondere das Auge, die Nieren und die Nerven betrifft. Dabei nutzten wir den Modellorganismus Zebrafisch und wir werden schwerpunktmäßig folgende Fragen im Detail bearbeiten:

  1. Welche metabolische Signalkaskaden werden durch Hyperglykämie und durch Stoffwechselzwischenprodukte (u.a. reaktive Metabolite) im Zebrafisch verändert?
  2. Welche zellulären und molekularen Veränderungen werden unter Hyperglykämie und durch reaktive Metabolite induziert und welchen Einfluss haben diese auf die Entwicklung und Funktion der Blutgefäße, der Nieren und der Neuronen?
  3. Können diese pathologischen Veränderungen in den Blutgefäßen, Nieren und Nerven mittels Hochdurchsatzmethoden verhindert oder zurückgebildet werden?
  4. Welche Relevanz haben diese Veränderungen im Menschen bei der Entstehung diabetischer Spätschäden?
Hyperglykämie und Methylglyoxal induzieren eine aberrante Blutgefäßbildung im Zebrafisch. (Jörgens et al. Diabetes 2015)

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